EISENMANGELSYNDROM - IM DETAIL

Warum wir unter Eisenmangel leiden

Ursachen des chronischen Eisenmangel

Menstruation

Die Frau verliert pro Zyklus etwa 60 bis 300 ml Blut, pro Jahr sind dies dann etwa ein 0.5 bis 4 Liter Gesamt-Blutverlust. In der Mehrzahl lässt dieser Blut- und damit Eisenverlust ausgleichen. Für nicht Wenige aber bedeutet dies aber doch  mit einer dauerhaften Blutarmut oder zumindest einem unterschwelligem Eisenmangel leben zu müssen. 

Sichtweise der Schulmedizin

Normalerweise wird ein Eisenmangel erst mit einer manifesten Anämie (Eisenmangelanämie, EMA) behandelt. Dies wird vor allem am Blutfarbstoff (Hb-Wert) festgemacht. Liegt dieser über 12 mg/dl bei der Frau ist alles in Ordnung. Die Stadieneinteilung ist vereinfacht formuliert: Gesund (Keine Anämie, Hb < 12mg/dl)- Krank (Anämie, <12 mg/dl)

Die Sichtweise der Komplementärmedizin

In der komplementärmedizinischen Betrachtung beginnt der Eisenmangel, insbesondere wenn der Patient, die Patientin über Beschwerden klagt, früher und macht sich an einer differenzierteren Sichtweise und Labordiagnostik fest. 

Gesund - EMS - EMA

Swiss System

Diagnostik

Beschwerden,

Blutbild, CRP, Ferrtin, Transferrin, FTR, Leberwerte

Therapie

5x200 mg venofer über 3-4 wochen

Kontrolle

nach 2 Wochen und 3 Monaten

Erhaltung

 2x pro jahr 2 bis 5 infusionen

DIAGNOSE

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Diagnostik

Optimal Serum Ferritin grösser 100 mg/l

Serum-Ferritin ist der Spiegel der Gesamtkörper-Eisenvorräte und der sensibelste Wert bei echtem Eisenmangel. Grenzwerte sind aber uneiheitlich. Über 50-100 mg/l sind gute Zielwerte.

CRP normal

Serum-Ferritinwerte sind nur verwertbar bei normalem CRP, denn bei Infekten, Entzündungen und Tumoren wird Ferritin als Akutphase-Protein in die Höhe getrieben wird.

Löslicher Transferrin Rezeptor

(sTfR)

Eine Erhöhung dieses Rezeptortyps (sTfR) im Serum korreliert sehr empfindlich mit einem latenten Eisenmangel. Bindet eisenbeladenes Transferrin (Die Eisenlaster) an einen der Rezeptoren, wird der gesamte Komplex (Eisen, Transferrin, Rezeptor) über Rezeptorvermittelte Endozytose aufgenommen und vesikulär zu den Endosomen transportiert. In den frühen Endosomen löst sich wegen des sauren Milieus das Fe3+vom Transferrin.

• Die Transferrinsättigung (normal 16-45%) schwankt ebenfalls bei Entzündungen. Werte unter dem Normbereich lassen ansonsten eine eisendefizitäre Erythropoese vermuten.

• Der lösliche Transferrinrezeptor (sTFR)-Wert ist bei einer Verwertungsstörung normal (2-5 mg/l). Bei echtem Eisenmangel wird er kompensatorisch hochreguliert (mehr als 5mg/l bei Anämie). Der lösliche Transferrinrezeptor wird als Spaltprodukt des zellständigen Rezeptors für eisenbeladenes Transferrin nicht von inflammatorischen Zuständen beeinflusst. Bei absolutem Eisenmangel wird er hochreguliert. Erhöhte Werte finden sich allerdings auch bei Krankheiten mit gesteigerter Erythropoese. Bei Entzündungsanämien ohne Eisenmangel oder hypoproliferativen Anämien sind die Werte niedrig. Bei Serumferritin zwischen 30 und 100 µg/l und einem Tansferrin-Rezeptor/log Ferritin Index über 1,5 ist von fehlenden Eisendepots auszugehen ⁽¹⁾.

• Zinkprotoporphyrin (ZPP) liefert eine quantitative Aussagen über den Schweregrad des gesamten Eisen- Stoffwechsel-Problems (echter Mangel und Verwertungsstörung). Bei Eisenmangel wird Zink statt Eisen in das Protoporphyrin eingebaut. So entstehen bei schwerem Eisenmangel Werte über 1000 µmol/mol Häm. ZPP zeigt, wie groß das Eisenproblem aus Sicht der Erythropoese ist, unabhängig von der Ursache des Mangels im Blut. Werte über 200 µmol/mol kommen bei ACD aber praktisch nie vor. Höhere Werte sprechen daher stark für einen echten Eisenmangel.

Bei rheumatologischen Erkrankungen, chronischen Infektionen, Autoimmunkrankheiten oder malignen Tumoren kommt es zu Entzündungsanämien mit diagnostischer Unsicherheit, was den Eisenhaushalt und das therapeutische Vorgehen betrifft. Eine geschickte Diagnostik verschafft Klarheit.

Der Eisenhaushalt ist systemisch fein kontrolliert. So gibt das Exportprotein Ferroportin Nahrungseisen aus den Darmzellen an die Zirkulation ab, seinerseits kontrolliert durch Hepcidin, ein kleines Peptid, das den Abbau von Ferroportin bewirkt und bei ansteigendem Serumeisen in der Leber und in den Makrophagen gebildet wird. Das Eisen verbleibt dann in den Darmzellen und wird im Rahmen der physiologischen Zellmauserung ausgeschieden. 

Blutarmut bei chronisch entzündlichen Gelenkerkrankungen

Hepcidin wird aber auch durch Entzündungsmediatoren induziert, vor allem durch Interleukin-6 (Leber) bzw. Transkritionsfaktor Nuclear Factor kappa B (NF-kB), Gamma-Interferon und bakterielle Antigene (Makrophagen) ^(2,3). Das Serumeisen kann dann innerhalb von Stunden absinken. Entzündungen und freigesetzte Zytokine hemmen zudem die Proliferation und Differenzierung von erythroiden Vorläuferzellen und die Bildung und Wirkung des hämatopoietischen Hormons Erythropoietin. Auch Medikamente, die bei rheumatischen Erkrankungen eingesetzt werden, können zu einer Anämie führen, indem sie den Anteil roter Blutkörperchen absenken oder einen B12 und Folsäuremangel bewirken. Nicht zuletzt haben Patienten mit RA ein erhöhtes Risiko für bösartige Lymphome, die ebenfalls eine Blutarmut verursachen können ^(1,5,9). 

Eisenmangel als Ursache

Bei rund 50 Prozent der Patienten mit rheumatoider Arthritis ist ein Eisenmangel Ursache der Anämie, nicht die Entzündung selbst. Mögliche Ursachen sind u.a. versteckte Blutungen im Magen-Darm-Trakt, die bei Langzeittherapien mit Entzündungshemmern (NSAR oder Steroide) häufig sind ^(1,7). 

Labor Entzündungsanmie

Entzündungsanämie zeigen ein tendenziell hypochromes erythrozytäres Blutbild, eine erniedrigte Transferrinsättigung und ein normales bis erhöhtes Serumferritin.

Das Ausmaß der Anämie unter rheumatologischen Erkrankungen ist in der Regel mild, kann durch den oft gleichzeitig auftretenden Eisenmangel aber aggravieren. 

Beurteilung der Eisenspeicher

Serumferritin spiegelt die Eisenspeicher wider. Als Akut-Phase-Protein kann es bei Entzündungen allerdings erhöht sein. Ein Serumferritin unter 30 µg/l macht einen zusätzlichen absoluten Eisenmangel wahrscheinlich, wogegen bei einem Serumferritin über 100 µg/l die Eisenspeicher als gesichert gelten ⁽⁸⁾. 

Serumferritin zwischen 30 und 100 µg/l: Die Unsicherheitszone

Knochenmarksuntersuchungen haben gezeigt, dass ein absoluter Eisenmangel bei Patienten mit RA und Anämie in 94 Prozent der Fälle anhand der folgenden Kriterien vorhergesagt werden kann:

Serumferritin kleiner 40µg/l, MCV (mittleres korpuskuläres Volumen) kleiner/gleich 85fl und Transferrinsättigung weniger als 7 Prozent. 

KNOCHENMARK PUNKTION

Bei diagnostischer Unsicherheit, was den absoluten Eisenmangel betrifft, bleibt die Knochenmarkspunktion Goldstandart für einen Blick hinter die Kulissen.

In den meisten Fällen lässt sich die Eisenversorgung im Knochenmark aber anhand zusätzlicher Blutparameter auch nicht invasiv abschätzen: 

a) Löslicher Transferrin-Rezeptor (sTfR)

Der lösliche Transferrinrezeptor wird als Spaltprodukt des zellständigen Rezeptors für eisenbeladenes Transferrin nicht von inflammatorischen Zuständen beeinflusst. Bei absolutem Eisenmangel wird er hochreguliert. Erhöhte Werte finden sich allerdings auch bei Krankheiten mit gesteigerter Erythropoese. Bei Entzündungsanämien ohne Eisenmangel oder hypoproliferativen Anämien sind die Werte niedrig. Bei Serumferritin zwischen 30 und 100 µg/l und einem Tansferrin-Rezeptor/log Ferritin Index über 1,5 ist von fehlenden Eisendepots auszugehen ⁽¹⁾. 

b) Transferrinsättigung

Die Transferrinsättigung ist über den Tag schwankend und bei Patienten mit Entzündungsanämie mit und ohne Eisenmangel typischerweise erniedrigt. Unter 16 Prozent deutet auf eine mangelhafte Eisenversorgung im Knochenmark hin ⁽¹⁾. 

c) Erythrozyten Indices

Ein MCV unter 80 fl spricht für eine mangelnde Eisenversorgung der Erythropoese. Ein deutlich erniedrigtes MCV findet sich primär bei Thalassämien, eine deutlich erythrozytäre Hypochromasie dagegen bei einem Eisenmangel. Am sinnvollsten ist es, den Prozentsatz der hypochromen Erythrozyten (Hämoglobinkonzentration unter 28g/dl) zu bestimmen. Normal sind 2,5 Prozent. Bei einer Anämie kann man bei 10 Prozent von einer eisendefizitären Blutbildung ausgehen ⁽⁸⁾. 

Eisentherapie – ja oder nein?

Bei Serumferritin unter 30 μg/l kann man von einem absoluten Eisenmangel ausgehen, was eine Therapie erfordert. Bei Serumferritin über 100 μg/l sind die Eisenspeicher gefüllt und dementsprechend sollte bei entzündlich rheumatischen Erkrankungen ohne substantielle Niereninsuffizienz (mit potentieller renaler Komponente auf die Blutbildung) keine Eisentherapie erfolgen.

Bei Serumferritin zwischen 30–100 μg/l und gleichzeitiger Anämie weist ein TfR-F Index über 1.5 mit guter Sensitivität und Spezifität auf tatsächlich leere Eisenspeicher mit Therapiebedarf hin.

Sollte der TfR-F Index normal sein, bestehen aber gleichzeitig veränderte Erythrozyten Indices, die auf eine unzureichende Eisenversorgung der Erythropoese hinweisen, ist von einem funktionellen Eisenmangel auszugehen. Hier ist eine empirische Therapie ein Versuch ⁽¹⁾. 

Fatigue rechtfertigt Therapieversuch

Fatigue ist eines der wichtigsten Parameter für die Lebensqualität bei rheumatoider Arthritis. Es gibt Hinweise, dass eine Korrektur der Anämie durch Eisengabe die Lebensqualität deutlich verbessert, während sich die Synovitiden nicht, wie früher oft vermutet, verschlechtern (4,8). Unter dieser Argumentation scheint ein empirischer Eisen-Therapieversuch bei Serumferritin zwischen 30–100 μg/l und Entzündungsanämie gerechtfertigt, solange sie mit steigender Hämoglobinkonzentration anspricht.

Aktuell bestehen keine Evidenz-basierten Daten, die eine Erythropoietingabe bei rheumatischen Entzündungsanämien rechtfertigen ^(1,8). 

1. Krayenbühl PA . Eisenstoffwechsel bei rheumatischen Entzündungsanämien. Rheuma Schweiz: 22-25 (2012)
2. Dabbagh AJ et al., Iron in joint inflammation. Ann Rheum Dis. 1993 Jan;52(1):67-73. Review.
3. Ganz T. Iron in innate immunity: starve the invaders. Curr Opin Immunol. 2009 Feb;21(1):63-7
4. Guillen C et al., Iron, lactoferrin and iron regulatory protein activity in the synovium; relative importance of iron loading and the inflammatory response. Ann Rheum Dis. 1998 May;57(5):309-14
5. Hansen TM, Hansen NE. Serum ferritin as indicator of iron responsive anaemia in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1986 Jul;45(7):596-602
6. Baker JF, Ghio AJ. Iron homoeostasis in rheumatic disease. Rheumatology (Oxford). 2009 Nov;48(11):1339-44
7. Kyburz D. 6. Iron-Academy 2013, Universitätsspital Zürich.
8. http://www.rheuma-schweiz.ch/fachzeitschrift/lit13

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15. Februar 2017

Eisen statt Antidepressivum? 

Eisen hilft gegen Konzentrationsstörungen und depressive Verstimmungen, auch ohne definierten Eisenmangel. Eine Tatsache, die vielleicht ein therapeutisches Umdenken oder doch zumindest eine erhöhte Aufmerksamkeit erfordert. 

Kinder und Jugendliche mit Eisenmangel und vor allem Frauen im Menstruationsalter leiden häufig unter Erschöpfungszuständen, mit verminderter Belastbarkeit, Konzentrationsstörungen, psychische Labilität oder depressiven Verstimmungen. Symptome, die bei Männern deutlich seltener auftreten. Bei Blutuntersuchungen erweist sich das Hämoglobin in vielen Fällen als normal und auch die Ferritin-Werte bewegen sich – nach Lehrbuchmeinung - im Normalbereich, mit unteren Werten bis zu 20 µg/l.

Dennoch profitieren solche Patienten in hohen Prozentzahlen von einer Eisentherapie (1). Ein Schweizer Kollege plädiert für die Definition einer „Eisenmangel-Depression“. 

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Die Sache mit den „Normwerten“

Die Untergrenze für Ferritin wird nach Meinung erfahrender Eisenspezialisten (1, 2, 3) mit bis zu 20 µg/l viel zu niedrig angesetzt, zumindest für Frauen. Das, so Nielsen von der Interdisziplinären Arbeitsgruppe Eisenstoffwechsel am Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf, liege daran, dass man „Normalwerte“ gewinne, indem man Datenkollektive von Großlaboratorien zusammenfasst und daraus einer Verteilung errechne. Da aber 30-50 Prozent der Frauen im Menstruationsalter einen Speichereisenmangel haben, ohne symptomatisch krank zu sein, so Nielsen, sinke dieser Wert im Mittel deutlich ab. Zu einer ähnlichen Schlussfolgerung kommt Kollege Schaub, Facharzt für Innere Medizin in Binningen, Schweiz ⁽¹⁾. 

1. Beat Schaub et al.: Das Eisenmangelsyndrom IDS (Iron Deficiency Syndrome). Eine multizentrische deskriptive Arzneimittel-Anwendungsbeobachtung. Ars Medici 1/2006: 18—22.
https://www.rosenfluh.ch/media/arsmedici/2008/09/Das-Eisenmangelsyndrom-IDS-Iron-Deficiency-Syndrome.pdf

2. P Nielsen. Eisen – Pharmakotherapie von Eisenmangel und Eisenüberladung. Allgemeine und Spezielle Pharmakotherapie , 12. Auflage, Aktories et al. Eds Kapitel 32. Elsevier (erscheint voraussichtlich im ersten Halbjahr 2017)

3. Peter Nielsen: Diagnostik und Therapie von Eisenmangel mit und ohne Anämie. 2. Auflage. UNI-MED, 2016

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„Eisenmangel-Depression“ 

Beat Schaub und Kollegen beschrieben 2006 erstmals das IDS (Iron Deficiency Syndrome) als weit verbreitetes und gut behandelbares Syndrom, mit Eisenmangel bedingten Erschöpfungszuständen, Konzentrationsstörungen, depressiven Verstimmungen, Schlafstörungen und Kopfschmerzen.  Mangelsymptome sobald Ferritin unter 75 µg/l rutscht

Die Daten von Eisen-Therapie-Verläufen aus 20 ärztlichen Eisenzentren bestätigen das im Rahmen einer prospektiven deskriptiven Arzneimittel-Anwendungsbeobachtung. In die Kohorte aufgenommen wurden 873 Patienten mit „IDS“ (Fragebogen), darunter vor allem menstruierende Frauen und drei Prozent Jugendliche (Schwerpunkt Erschöpfung und Konzentrationsschwäche). Neben der selbst empfundenen Symptomatik musste der Laborbefund (CRP, Hb, Ferritin, LTR, TF) einen Eisenmangel aufzeigen. 

Eisen verbessert die Befindlichkeit

Der beste Beweis für einen Mangel ist die Wirksamkeit einer entsprechenden Substitution. Nur 14 Prozent des Kollektivs wiesen eine Anämie auf (Hb <12g/dl), doch bei etwa der Hälfte lag der Ferritin-Wert unter 25 µg/l. Die insgesamt hohe Erfolgsquote nach Aufsättigungs- und Erhaltungstherapie mit Eisen führte Schaub zu der Annahme, dass Mangelsymptome schon ab Ferritin-Werten unter 75µg/l auftreten können, lange vor einer Anämie. Nach der Aufsättigung des Eisens zeigten sich 68 Prozent des Kollektivs symptomfrei oder wiesen eine deutliche Verbesserung der Symptome auf. ⁽¹⁾

Anämie ist nur das Endstadium

Hb –Werte sind auch bei niedrigem Ferritin innerhalb ihres Referenzbereichs. Ein Hinweis darauf, dass die offiziellen unteren Normwerte in der Regel genügen, um eine Anämie zu verhindern. Eine Eisentherapie ist damit medizinisch nicht indiziert. Gut geht es den Patienten oft dennoch nicht. Die Hämoglobinsynthese hat Priorität im Körper. Wenn es knapp wird, läuft sie weiter, während viele andere Stoffwechselprozesse schon lange leer ausgehen. Eisen ist Bestandteil des Myoglobins und der Enzyme der mitochondrialen Atmungskette zur Energiegewinnung. Das Metall ist unentbehrlich für die Proliferation von Zellen, die Produktion diverser Hormone und Neurotransmitter, wie Adrenalin und Dopamin und wichtiger Co-Faktor beim Abbau zellschädigender Radikale. 

Eisen – die primäre Strategie bei IDS

SSRI schlagen bei milden Formen der Depression laut einer Meta-Analyse der US-amerikanischen FDA (Food and Drug Administration) kaum an (4). Liegen gleichzeitig erniedrigte Eisenwerte vor, was angesichts der großen Risikogruppe häufig ist, kommt es dagegen bei 68 Prozent der Betroffenen unter einer Eisentherapie zur Verbesserung oder zum Verschwinden der Symptome. Die Autoren plädieren bei entsprechender Diagnostik deshalb für die Eisensubstitution als primäre Therapie. 

Natürlich und wirksam

Dafür spreche auch, so Schaub, dass hier im Grunde keine pharmakologische Maßnahme notwendig sei. Es gehe nur darum, vorhandene Defizite aufzufüllen um Stoffwechselfunktionen wieder zu stabilisieren. Schaub hofft, dass mehr ärztliche Eisenzentren entstehen, in denen fachgerechte Abklärungen und Behandlungen möglich sind. 

Grenzwerte kritischer sehen

Sind die offiziellen Ferritin-Grenzwerte also definitiv zu niedrig? Bedenkt man, dass dadurch die Lebensqualität und auch die schulischen und beruflichen Leistungen eines nicht minderen Kollektivs als der Kinder und Jugendlichen im Wachstum und aller Frauen zwischen etwa 14 und 50 eingeschränkt werden könnten, ist das eine ernst zu nehmende Frage. 

Infusion oder oral?

Die Schweizer arbeiteten in der Anwendungsbeobachtung mit Eiseninfusionen. Die Therapie ist schnell und effektiv.

Gut 4  Prozent des Kollektivs zeigte Nebenwirkungen mit Magen-Darm-Problemen, Hautausschlag, Gelenkschmerzen und Schwindel.

Ob der frühzeitige, prophylaktische Weg mit oralem Eisen nicht der sinnvollere ist, bleibt zu diskutieren. So kommen die Patienten gar nicht erst in den Mangel und ersparen sich Symptomatik und Infusionen. Nebenwirkungen und Wirksamkeit sind bei hochwertigen Flüssigpräparaten mit aufnahmefördernden und Magen-Darm schonenden Kräuterzusätzen und gut verwertbarem Eisen in der Prophylaxe kein Thema. 

Gute Präparate fallen zudem bei vielen Kassen unter die Satzungsleistungen.

Auf jeden Fall betont die Datenlage wieder einmal mehr, wie wichtig die Eisendiagnostik in der Praxis ist und ermahnt dazu, bei Konzentrationsstörungen und psychischer Labilität das Thema Eisen im Hinterkopf zu haben.

1. Beat Schaub et al.: Das Eisenmangelsyndrom IDS (Iron Deficiency Syndrome). Eine multizentrische deskriptive Arzneimittel-Anwendungsbeobachtung. Ars Medici 1/2006: 18—22.
https://www.rosenfluh.ch/media/arsmedici/2008/09/Das-Eisenmangelsyndrom-IDS-Iron-Deficiency-Syndrome.pdf

2. P Nielsen. Eisen – Pharmakotherapie von Eisenmangel und Eisenüberladung. Allgemeine und Spezielle Pharmakotherapie , 12. Auflage, Aktories et al. Eds Kapitel 32. Elsevier (erscheint voraussichtlich im ersten Halbjahr 2017)

3. Peter Nielsen: Diagnostik und Therapie von Eisenmangel mit und ohne Anämie. 2. Auflage. UNI-MED, 2016

4. Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med. 2008 Feb; 5(2):e45. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.0050045

ALT, AST, GGT, AP, Bili, ChE, Quick, Alb

Transferrin ist ein in der Leber gebildetes Eiweiss dass freies Eisen bindet.

Es ist quasi ein Eisenpuffer. Es ist eine Fraktion der Beta Globuline.

Mit vier Prozent Anteil im Plasmaprotein ist Transferrin das vierthäufigste Protein im Blutplasma. Bei der Serumelektrophorese läuft Transferrin in der Fraktion der β-Globuline. Das in Transferrin gebundene Eisen beträgt ca. 0,1 % des gesamten Eisens im menschlichen Organismus. Bei voller Sättigung kann das Plasmatransferrin ca. 12 mg Eisen aufnehmen, eine vergleichsweise kleine Menge. Transferrin ist aber noch in ähnlicher Menge in der Lymphe und weiteren Körperflüssigkeiten vorhanden.

 Das Transferrin ist im Normalfall zu 30 Prozent mit Eisen besetzt. Bei Vergiftungen mit Eisen kann dieser Anteil auf 45 Prozent steigen und daher kann die Bindungskapazität des Transferrins schnell erschöpft werden, so dass freies Eisen im Plasma vorliegt, welches toxisch ist.

Eine sehr seltene Stoffwechselkrankheit, die Hypotransferrinämie, hat als Ursache eine rezessive Mutation im für Transferrin codierenden Gen. Als Entdecker des Transferrins gelten Arthur L. Schade und Leona Caroline von der Overly Biochemical Research Foundation in New York City.^[2][3] Sie veröffentlichten 1946 in Science einen Artikel über ihre Entdeckung.^[4]

Die normale Eisen-Transferrinsättigung des Erwachsenen liegt bei etwa 25–30 %. Der Normwert des Transferrinspiegels (Transporteisen) beim Menschen beträgt 200–400 mg/dl. Eine Erhöhung des Transferrinspiegels wird bei Eisenmangel und in der Schwangerschaft beobachtet. Zu einer Verringerung des Transferrinspiegels kommt es bei chronischen Entzündungen, Tumorerkrankungen, Eisenüberladung (wie z. B. bei der bei primären (genetischen) oder sekundären Hämochromatose) oder einer Hämolyse. 

Freies Eisen ist das momentane Eisen, das kommt und geht, das gespeichterte Eisen wird im Ferritin gelagert und ist bei einem chronischen Mangel erniedrigt. Das Transferrin und Transferrinrezeptoren ist das Transporteinweiss im Körper, quasi die Einkaufstaschen. Es ist bei einem Eisen-Mangel erhöht.