OPTIMAL 50-80 ng/ml

Vitamin D wird in der Haut ausschließlich unter UV-B-Einfluss gebildet. Sonnencremes und Tagescremes mit Lichtschutzfaktor vermindern daher bei diffusem Licht die ohnehin in unseren Breiten zwischen November und März schon mangelhafte Vitamin-D-Bildung. Personen, welche täglich Hautcremes mit Lichtschutzfaktor verwenden, sollten daher, vor allem im Winter, ihren Vitamin-D-Spiegel kontrollieren und Vitamin D3 einnehmen. Obwohl die Strahlungsquellen in Solarien überwiegend UV-A bilden, reicht die geringe UV-B-Strahlung der Solarien bei regelmäßiger (wöchentlicher) Anwendung für ausreichende Vitamin-D-Spiegel aus [7].

• Während Einwohner von Ländern um den Äquator fast durchgehend Vitamin-D-Spiegel über 30 µg/l ausweisen, wird geschätzt, dass weltweit ca. 1 Mrd. Menschen unter einem Vitamin-D-Mangel mit Vitamin-D-Spiegeln < 20 µg/l leiden [8].

• In Altenpflegeheimen leidet ein hoher Prozentsatz der Personen in europäischen und US-amerikanischen unter einem oftmals schweren Vitamin-D-Mangel (Review unter [2]).

• In einer großen Metaanalyse konnte ein direkter Zusammenhang zwischen dem Vitamin-D-Spiegel und der Knochendichte gezeigt werden. Erst bei 25-OH-Vitamin-D-Werten von 40 µg/l und mehr wird die maximale Knochendichte erreicht [9].

• Da in nördlichen Breiten über das Tageslicht sehr viel weniger Vitamin D gebildet werden kann als in südlichen, ist die Osteoporose insbesondere eine Erkrankung der Einwohner nördlicher Breiten. Die Häufigkeit einer Schenkelhalsfraktur beträgt in Oslo und Stockholm ca. 3500 je 100.000 Frauen, in Singapur nur etwa ein Zehntel davon (ca. 300 je 100.000 Frauen) [10].

• Neben den Wirkungen auf den Calciumstoffwechsel wirkt Vitamin D antiproliferativ und weist außerdem eine positive Wirkung auf das Immunsystem auf.

• Personen in nördlichen Breiten haben entsprechend ein erhöhtes Risiko für verschiedene Krebsarten, z. B. M. Hodgkin, Kolon-, Pankreas, Prostata-, Ovarial-, Mamma-CA und viele andere Krebsarten [2].

• Ein Vitamin-D-Spiegel unter 20 µg/l ist mit einer um 30-50% erhöhten Inzidenz an Kolon-, Prostata- und Mammakarzinomen mit ebenfalls erhöhter Mortalität an diesen Erkrankungen assoziiert [11-15].

• Teilnehmerinnen an der Women's Health Initiative (WHI), welche zu Beginn Serum-Vitamin-D-Spiegel unter 12 µg/l(!) aufwiesen, hatten im Verlauf von 8 Jahren ein um 253% erhöhtes Risiko, ein kolorektales Karzinom zu entwickeln [16].

• In einer finnischen Studie an über 10.000 Säuglingen reduzierte eine Therapie mit 2000 IE (!) Vitamin D3 täglich während des ersten Lebensjahres die Entwicklung eines Typ-I-Diabetes in den folgenden 31 Jahren um 80% [17]. 

• Auch auf die Insulinresistenz und die Prävention eines Typ-II-Diabetes hat Vitamin D einen günstigen Einfluss. So konnte eine Behandlung mit 800 IE Vitamin D und 1200 mg Calcium/Tag das Risiko für einen Diabetes Typ II um 33% im Vergleich zu Personen, mit weniger als 400 IE Vitamin D und 600 mg Calcium pro Tag reduzieren [18].

Bei allzu starker Exposition mit direktem Sonnenlicht besteht die Gefahr der Entstehung von Hautkrebs. Die American Academy of Dermatology empfiehlt daher in ihrem Positionspapier vom November 2008, den Vitamin-D-Bedarf durch eine medikamentöse Zufuhr und nicht durch übermässige Sonnenlicht-Exposition über die Erythemschwelle zu decken [20].

• Selbst eine einmalige Dosis von 300.000 IE Vitamin D3 per os ist bei Patienten mit Vitamin-D-Mangel nicht toxisch [21].

Der durchschnittliche Vitamin-D-Spiegel stieg in dieser Studie an 32 Patienten nach einmaliger Gabe von 300.000 IE Vitamin D3 p. o. von 13,3 auf ca. 60 µg/l an.

• Auch eine langfristige Einnahme von täglich 10.000 IE Vitamin D3 p.o. war über einen Zeitraum von 5 Monaten nicht toxisch.

Rechtlicher Hinweis: Diese Informationen stellen keine Anleitung zur Selbstbehandlung dar und müssen immer individuell ärztlich abgesprochen werden.

NORMALE TÄGLICHE PRODUKTION IN DER SONNE: 20.000 IE.

Calcidiol (25(OH)Vitamin-D3) wird in der Leber wieder an Vitamin-D-bindendes Protein gebunden und in das Blut abgegeben. Dort hat es eine Halbwertszeit von ca. 19 Tagen.[1]

Eintrag zu Cholecalciferol in der Hazardous Substances Data Bank, abgerufen am 29. Juli 2012.

Diese enzymatische Reaktion ist wahrscheinlich keiner nennenswerten Regulation unterworfen, da der 25(OH)Vitamin-D3-Spiegel im Blut ziemlich genau die längerfristige Vitamin-D3-Versorgung der letzten drei bis vier Monate widerspiegelt, während der Vitamin-D3-Spiegel die Versorgung der letzten Stunden bis Tage anzeigt.

25(OH)Vitamin D3 (Calcidiol) ist eine Speicherform des Vitamin D3. Eine solche muss es geben, um die großen Spitzen und Pausen der hauptsächlichen Vitamin-D-Versorgung durch das Licht abfangen zu können. Die mittel- bis längerfristige Vitamin-D-Versorgung eines Organismus lässt sich am besten über den Blutspiegel des 25(OH)Vitamin D3 bestimmen (Näheres siehe unten).

Das so gebildete 25(OH)D3 gelangt nun, hauptsächlich wieder an das Vitamin-D-bindende Protein gebunden, zu seinen Zielgeweben, zum Beispiel zu den Nieren, wo es dann zum Calcitriol (1α,25(OH)2Vitamin D3) aktiviert wird (siehe unten). Dieses erst ist der hauptsächlich aktivierende Ligand für den Vitamin-D-Rezeptor. Dieser letzte Aktivierungsschritt ist auf vielen Ebenen redundant und von Gewebe zu Gewebe unterschiedlich reguliert, um immer an den momentanen Bedarf des Körpers und des Zielgewebes an die Vitamin-D-Wirkung angepasst zu sein.

Das so gebildete 25(OH)D3 gelangt nun, hauptsächlich wieder an das Vitamin-D-bindende Protein gebunden, zu seinen Zielgeweben, zum Beispiel zu den Nieren, wo es dann zum Calcitriol (1α,25(OH)2Vitamin D3) aktiviert wird (siehe unten). Dieses erst ist der hauptsächlich aktivierende Ligand für den Vitamin-D-Rezeptor. Dieser letzte Aktivierungsschritt ist auf vielen Ebenen redundant und von Gewebe zu Gewebe unterschiedlich reguliert, um immer an den momentanen Bedarf des Körpers und des Zielgewebes an die Vitamin-D-Wirkung angepasst zu sein.

In den Zellen der Zielorgane wirkt 1,25(OH)2D3 (Calcitriol) wie ein Steroidhormon: Es wird an ein intrazelluläres Rezeptorprotein, den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), gebunden und in den Zellkern transportiert. Dort assoziiert der Vitamin-Rezeptor-Komplex an die DNA und verändert die Transkription verschiedener hormonsensibler Gene, was schließlich zu Änderungen in der Proteinsynthese mit entsprechenden biologischen Wirkungen führt.

Die Nahrungsaufnahme deckt meist nur 5 bis 20 % des Vitamin-D3-Bedarf.[19][20]Daher ist eine direkte Sonnenbestrahlung der Haut zur Vitamin-D3-Bildung unerlässlich. An sonnigen Sommertagen wird der Tagesbedarf allein hierdurch um ein Vielfaches gedeckt. In den Wintermonaten jedoch ist die Bildung durch Sonnenexposition wegen des geringen UV-B-Anteils im Sonnenlicht reduziert und nördlich des 51. Breitengrades kann sie sogar zeitweise ganz ausbleiben.[21] Die im Sommer aufgebauten Vitamin-D-Reserven im Körper und die Nahrung sind dann alleinige natürliche Quellen.[22] In Studien wurde eine Wirksamkeit von körpereigenen Vitamin-D-Speichern von wenigstens 4 Monaten gezeigt.[23]

Die EsKiMo-Studie hat zwischen 2003 und 2006 das Ernährungsverhalten von 2500 Kindern im Alter von 6 bis 11 Jahren in ganz Deutschland untersucht. Dabei wurde für die tägliche Vitamin D3-Aufnahme der niedrigste Wert aller untersuchten Nährstoffe in Bezug zum jeweils empfohlenen Wert gemessen. Demnach beträgt die tatsächliche Vitamin D3-Aufnahme nur etwa 30 % der DGE-Empfehlung. Die Autoren folgern: „Die Zufuhr an Vitamin D ist … suboptimal und kann bei Kindern, die sich kaum im Freien aufhalten, schnell zu einer echten Mangelsituation mit langfristig negativen Folgen für die Knochengesundheit führen.“[45] Die im September 2008 veröffentlichte DONALD-Ernährungsstudie vom Forschungsinstitut für Kinderernährung (FKE) bestätigte die Vitamin-D3-Unterversorgung bei Kindern. Bei den 598 Studienteilnehmern im Alter von 1 bis 12 Jahren ergab die Auswertung nach Einzelprotokollen, dass acht von zehn Kindern die Empfehlung der DGE für Vitamin D nicht erreichen.[46]

LITERATUR